Обратная связь 8 (800) 080 71 20

Заболевания зрительных нервов при алкогольно-табачной интоксикации

Заболевания зрительных нервов при алкогольно-табачной интоксикации

Иногда эти изменения ограничиваются только зрительными нервами. В далеко зашедших случаях в папилло-макулярном пучке наблюдается атрофия нервных волокон, разрастание соединительной ткани и глии. Характер этих изменений расценивается авторами по-разному, причем в основном высказываются следующие взгляды.

Одни исследователи (Утгоф и др.) рассматривают этот процесс как интерстициальный неврит, вторично приводящий к гибели нервных волокон. Другие (Дален—Dalen; Ренне, Гиппель) считают, что алкогольно-табачная интоксикация вызывает первичный распад волокон, разрастание же соединительной ткани и глии является вторичным.

Мы полагаем, что для правильного решения данного вопроса необходимо иметь в виду два непременных условия: во-первых, патологоанатомический материал пригоден только в тех случаях, когда имела место интоксикация небольшой давности, во-вторых, гистологическая обработка должна проводиться неврологическими методами. В этом отношении наиболее убедительным-является следующее исследование Далена.

У больного 47 лет, злоупотреблявшего как алкоголем, так и табаком, развилось понижение зрения. При исследовании через 3 недели после начала заболевания острота зрения обоих глаз 5/50. Глазное дно без изменений. В поле зрения обоих глаз центральные скотомы на красный и зеленый цвета при нормальных границах. Через 9 недель после начала заболевания больной покончил жизнь самоубийством.

При гистологическом исследовании зрительных путей (окраска по Марки) на всем протяжении папилло-макулярных пучков, вплоть до наружных коленчатых тел был виден распад мякотных влагалищ нервных волокон. На препаратах, окрашенных другими методами, в том числе и по Вейгерту, нервные волокна представлялись нормальными. В области распада нервных волокон отмечалось разрастание глии. Как соединительная ткань, так и сосуды оставались, без изменений.

В этом случае отчетливо видно, что алкогольно-табачная интоксикация в начале заболевания приводит к дегенеративным изменениям в нервных волокнах папилло-макулярного пучка при отсутствии каких-либо изменений со стороны соединительной ткани.

Патологоанатомические изменения при табачно-алкогольной интоксикации наиболее подробно изучил Ренне на трупах 10 больных, умерших в психиатрических лечебных заведениях. Окраска препаратов производилась по методу Вейгерт-Паля. Во всех случаях на всем протяжении папилло-макулярного пучка обнаружена атрофия нервных волокон с распадом мякотных влагалищ. В зрительном нерве атрофия резче всего была выражена в области костного канала и более слабо в орбитальной его части.

При этом в участках с атрофией нервных волокон никогда не отмечалось полного распада всех мякотных влагалищ, некоторая часть их всегда была сохранена. Эта частичная сохранность нервных волокон папилло-макулярного пучка позволяет понять, почему при алкогольно-табачной амблиопии центральные скотомы являются относительными.

В области папилло-макулярного пучка, наряду с атрофией нервных волокон, отмечается разрастание глии и соединительной ткани. При помощи специальных окрасок Ренне установил, что в соединительной ткани -отсутствовали лимфоциты, плазматические клетки и другие клеточные формы, характерные для воспалительной инфильтрации. Данное обстоятельство имеет важное значение, так как позволяет исключить интерстициальный неврит.

На этом основании Ренне считает утверждение Утгофа об интерстициальном неврите при алкогольно-табачной интоксикации неубедительным, тем более, что последний не исследовал характер клеточных форм в соединительной ткани. Против воспалительного характера процесса говорит также и отсутствие воспалительной инфильтрации как в стенках кровеносных сосудов, так и по соседству с ними.

Все приведенные выше данные указывают на то, что заболевание зрительных нервов при алкогольно-табачной интоксикации представляет собою не воспалительный, а дегенеративный процесс.

Некоторые авторы считают, что первичным при алкогольно-табачной интоксикации является заболевание сетчатки в области желтого пятна, изменения же папилло-макулярного пучка есть результат восходящей атрофии. Против этого говорит то обстоятельство, что атрофические изменения в папилло-макулярном пучке резче всего выражены в внутриканальцевой и более слабо — в орбитальной части зрительного нерва. Бэр считает, что эти атрофические изменения резче всего выражены во внутричерепной части зрительного нерва.

Алкогольно-табачная амблиопия разивается как на почве злоупотребления спиртными напитками, так и на почве злоупотребления табаком. В большинстве случаев оба эти фактора действуют одновременно, так как обычно лица, много пьющие, одновременно также и много курят. По наблюдениям Утгофа, среди 327 больных, страдавших алкогольно-табачной амблиопией, только 41 человек злоупотреблял табаком; примерно половина злоупотребляла только спиртными напитками и остальные — одновременно спиртными напитками и табаком.

Опасность для глаз представляет неумеренное употребление напитков только с большим содержанием спирта, например водки, а не пива или виноградных вин. Табачная интоксикация возникает преимущественно от курения крепких сортов табака, содержащих большое количество никотина. В этом отношении особенно вредными являются сигары, трубочный табак. По данным большинства авторов, курение папирос не может вызвать табачную амблиопию, так как папиросный табак содержит меньше никотина и, кроме того, часть яда задерживается мундштуком. Табаки собственного разведения, изготовляемые домашним путем, более богаты никотином и поэтому более вредны, чем фабричные табаки.

Табачная и алкогольная интоксикации, в тех случаях когда они встречаются изолированно, приводят к заболеваниям зрительных нервов с одинаковой клинической картиной. В связи с этим, а также и с тем, что на практике чаще всего имеет место одновременное воздействие никотина и алкоголя, эти заболевания и объединяются под названием алкогольно-табачной амблиопии.

Заболевания зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации часто встречаются в странах Западной Европы и особенно в Америке. В Советском Союзе они наблюдаются крайне редко. Так, по данным Краснова, среди 57 больных с токсическими заболеваниями зрительных нервов, прошедших за 30 лет через стационар глазной больницы им. Гельмгольца, было всего лишь 2 с алкогольно-табачной интоксикацией. Небольшое распространение у нас этого заболевания обусловлено преимущественно высоким качеством табака с малым количеством никотина, а также тем, что у нас не распространено курение сигар.

Заболевание зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет. Оно наблюдается и среди женщин, но гораздо реже. Это объясняется тем, что последние значительно реже злоупотребляют алкоголем и табаком.

Заболевание зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации клинически протекает по типу хронического ретробульбарного неврита, поражающего всегда оба глаза. Начинается в виде нерезкого, постепенно прогрессирующего понижения зрения. При этом большинство больных отмечает, что при слабом освещении или в сумерки они видят лучше, чем днем. На высоте заболевания понижение зрения может быть весьма значительным, до 0,1 и меньше, но полной слепоты не наблюдается.

Глазное дно в начале заболевания большей частью бывает нормально. Значительно реже отмечается легкая гиперемия сосков или небольшие явления неврита (по данным Утгофа, в 8% случаев). В более поздних стадиях заболевания чаще всего развивается простая атрофия зрительных нервов в виде побледнения височной половины сосков. Наиболее характерными для заболевания зрительных нервов при алкогольно-табачной интоксикации являются изменения поля зрения — относительная центральная скотома на красный и зеленый цвета при нормальных границах поля зрения.

Эти скотомы имеют форму горизонтального овала, идущего от точки фиксации к слепому пятну, и обычно только на несколько градусов переходят за вертикальный меридиан на носовую половину поля зрения. В связи с их характерным расположением они называются центроцекальными. Тщательное исследование этих скотом на кампиметре (Затлер — Sattler; Трекуер — Traquair) показало, что места наибольшего нарушения функций лежат чаще всего между точкой фиксации и слепым пятном.

В некоторых случаях они захватывают и точку фиксации. Как показывают исследования начальной стадии заболевания, развитие скотом происходит таким образом, что вначале имеются две отдельные скотомы — одна у точки фиксации, другая у носовой стороны слепого пятна. Увеличиваясь, скотомы сближаются и, сливаясь, дают типичную скотому в виде горизонтального овала. Лишь редко при алкогольно-табачной амблиопии наблюдается абсолютная центральная скотома на белый цвет.

При полном воздержании от употребления спиртных напитков и ограничении курения обычно наступает значительное улучшение. Острота-зрения значительно повышается, центральные скотомы исчезают или уменьшаются, несмотря на то, что побледнение височной половины сосков остается.

Векерс (1934) при заболевании зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации описал симптом положительной скотомы, состоящий в следующем. Больной одним глазом фиксирует ярко освещенный белый лист бумаги. После этого врач рукой прикрывает глаз больного, причем глаз за рукой остается открытым и сохраняет направление взгляда. Затем, как только врач убирает руку, больной видит на светлом фоне освещенного листа желтое, черное или серое пятно овальной формы.

Пятно это держится несколько секунд и затем пропадает. В период выздоровления симптом положительной скотомы постепенно становится менее отчетливым и в дальнейшем не определяется. По мнению Векерса, симптом положительной скотомы имеет прогностическое значение, так как случаи, когда он наблюдается, обычно протекают более благоприятно. Кроме того, он полагает, что симптом имеет и диагностическое значение, так как он не наблюдается при заболеваниях зрительных нервов другой этиологии, например при сифилисе, диабете, рассеянном склерозе.

Керол (Caroll) и некоторые другие авторы считают, что в патогенезе заболевания зрительных нервов при алкогольно-табачной интоксикации имеет значение не столько длительное воздействие больших доз алкоголя и никотина, сколько возникающий на почве хронической интоксикации гипо- и авитаминоз комплекса В. В пользу этого говорят наблюдавшиеся у алкоголиков с заболеваниями зрительных нервов явления пеллагры. Гипо- и авитаминоз возникает вследствие того, что, с одной стороны, свойственный алкоголикам хронический гастрит приводит к уменьшению всасывания витаминов, с другой — отсутствие аппетита и связанное с этим плохое питание обусловливают недостаточное введение витаминов-с пищей.

Кроме того, высокая калорийность алкоголя повышает потребность организма в витаминах комплекса В. В связи с этим Керол и другие авторы главную роль в лечении этих заболеваний придают витаминам комплекса В. Керол сообщает о благоприятных результатах при лечении этими витаминами 25 больных с заболеванием зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации. Во время лечения больным разрешалось пить и курить в тех же количествах, какие были для них привычны до заболевания. Витамины назначались в виде дрожжей или витаминов комплекса В в таблетках.

Грош также сообщает о хороших результатах, полученных им при внутримышечных инъекциях витамина В вместе с печеночным экстрактом. При этом в 4 случаях улучшение наступило несмотря на то, что больным во время лечения разрешалось пить и курить.

Все эти данные говорят в пользу того, что в патогенезе заболевания зрительных нервов при алкогольно-табачной амблиопии имеет значение гипо- и авитаминоз комплекса В. Все же мы полагаем, что, наряду с применением витаминов комплекса В, лечение этих заболеваний должно состоять в полном воздержании от алкогольных напитков и курения. В этом нас убеждает то обстоятельство, что до недавнего времени большинство авторов наблюдало полное излечение или значительное улучшение при одном только воздержании от употребления алкогольных напитков и курения. Отказываться от этого пока нет достаточных оснований. Если при алкогольно-табачной интоксикации и создается эндогенный гипо- и авитаминоз, то прекращение введения токсических веществ ничего, кроме пользы, принести не может.

zreni.ru

Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!

19.02.2013
просмотров 3047