Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей

Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей - это несогласованное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение желчного пузыря и сфинктеров Одди, Люткенса-Мартынова, Мирицци.

По определению D.A. Drossman (1994), Е. Corazziari and the Working Team for Functional Disorders of the Biliary Tract (1994), к функциональным заболеваниям билиарной системы относят дисфункцию желчного пузыря и сфинктера Одди.

Дисфункция желчного пузыря - это нарушение сократительной способности желчного пузыря, которое сопровождается болью типа желчной колики и часто ассоциируется с нарушением опорожнения желчного пузыря.

Дисфункция сфинктера Одди - это нарушение его сократительной способности, которое клинически манифестирует заболеваниями билиарной системы и поджелудочной железы.

Сфинктер Одди расположен в стратегическом месте - соединении билиарного, панкреатического протоков и двенадцатиперстной кишки, поэтому дисфункция сфинктера Одди отражает как патологию билиарной системы, так и поджелудочной железы. Дисфункция сфинктера Одди может быть первичным, но чаще вторичным заболеванием, сопровождать язвенную болезнь, холециститы, желчнокаменную болезнь, постхолецистэктомический синдром и др. Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей также могут быть первичными и вторичными.

Первичная дискинезия наблюдается при отсутствии органических изменений со стороны желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков. Длительная первичная дискинезия желчевыводящих путей может обусловить застой желчи в желчном пузыре, что нарушает ее коллоидную стабильность и способствует возникновению воспалительного процесса и камнеобразования в билиарной системе. С другой стороны, при каменных и бескаменных холециститах, аномалиях развития желчевыводящих путей (перегибы, перетяжки желчного пузыря, стенозы, атрезии общего желчного протока и др.) наблюдаются дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей вторичного генеза.

Образование желчи в печени - процесс непрерывный, а поступление ее в двенадцатиперстную кишку происходит главным образом во время пищеварения. Координация наполнения и опорожнения желчевыделительного аппарата осуществляется благодаря сопряженным реципрокным отношениям между желчным пузырем и концевым отделом общего желчного протока. Желчный пузырь в период пищеварения совершает энергичные ритмические и тонические сокращения. Желчеотделение обеспечивается активным сокращением стенок желчного пузыря и одновременным расслаблением сфинктера Одди, за которым следует его закрытие и прекращение желчевыделения. Двигательная функция желчного пузыря и желчевыводящих путей в значительной степени зависит от влияния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Внепеченочные желчные пути иннервируются волокнами этих нервов. В конечном эффекторном сплетении симпатические и парасимпатические элементы слиты друг с другом. Нервные окончания, идущие к желчному пузырю, отходят от чревного сплетения и блуждающего нерва. Нервные волокна стенки желчного протока оканчиваются рецепторами не только в его слизистой оболочке, но и в стенке панкреатического протока. Тесная связь между нервными структурами обоих протоков имеет значение в регуляции поступления желчи и сока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку.

Чувствительная иннервация желчного пузыря обеспечивается главным образом нейронами, находящимися в узловатых ганглиях блуждающего нерва и грудных спинальных узлах. Их периферические волокна достигают стенок органа в составе блуждающего, чревного и частично диафрагмального нервов. Источником симпатической эфферентной иннервации желчного пузыря (его мускулатуры и сосудов) служат мотонейроны узлов чревного сплетения, звездчатых узлов и интрамуральных ганглиев. Двигательные волокна направляются к этому органу в составе печеночных сплетений и блуждающих нервов.

Важную роль в регуляции функций желчевыводящей системы играют гуморальные факторы, интестинальные пептидные гормоны. Раздражение а-рецепторов стимулирует моторно-эвакуаторную функцию внепеченочных желчных протоков, усиливает их спазм, раздражение ß-рецепторов вызывает дилятацию желчных путей.

Моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря регулируется различными нейропептидами: холецистокинин-панкреозимин вызывает сокращение желчного пузыря и выход желчи в двенадцатиперстную кишку; в больших дозах тормозит моторику желчного пузыря. Гастрин также оказывает стимулирующее действие, но менее выраженное, чем холецистокинин. Оба гормона высвобождаются во время еды. Стимулирующий эффект характерен также для секретина и глюкагона; нейротензин, вазоинтестинальный полипептид, энкефалины и ангиотензин тормозят сократительную функцию желчного пузыря.

Первичная и вторичная дискинезии желчного пузыря и сфинктера Одди встречаются значительно чаще у женщин. Значительный удельный вес в структуре заболевания занимают женщины молодого возраста астенической конституции, у которых нередко выявляется связь дискинезии с менструальным циклом.

Вторичная дискинезия на фоне заболеваний гепатобилиарной системы выявляется у женщин чаще, чем у мужчин.

Первичная дискинезия сфинктера Одди имеет прямую связь с качеством жизни и часто встречается у лиц с повышенным вниманием к своему здоровью, со сниженной трудоспособностью на фоне агравации плохого самочувствия (в связи с чем они, как правило, домохозяйки).

Дискинезия сфинктера Одди имеет место у 1,5% больных после холецистэктомии и у 14% больных с постхолецистэктомическим синдромом. Дисфункция сфинктера Одди у 33% больных сочетается со стенозом дистального отдела общего желчного протока.

В большем проценте случаев дискинезия желчного пузыря и желчных протоков связана с дисфункцией гормональной сферы, нервно-психическими факторами, язвенной болезнью, желчнокаменной болезнью, билиарным и идиопатическим панкреатитом, употреблением определенных групп медикаментов, способствующих застою в желчном пузыре и спазму сфинктера Одди.

Причины возникновения дискинезий желчных путей и желчного пузыря

Одними из ведущих этиологических факторов развития первичной дискинезии желчных путей, которая, наблюдается в 12,5% всех заболеваний билиарной системы, являются нарушения центральной и вегетативной нервной регуляции. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей является следствием и одним из клинических проявлений общего невроза (по современным представлениям, соматоформных расстройств, которые проявляются тревогой, депрессией, раздражительностью, нарушением сна). Дистония вегетативной нервной системы, усиление или ослабление вагусных и симпатических импульсов, гипоталамические нарушения могут нарушать согласованность сокращения мускулатуры желчного пузыря и расслабления тонуса сфинктеров Люткенса, Мирицци, Одди, вызывать задержку желчеотделения.

Большое значение в развитии первичных дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей играют эндокринные заболевания, сопровождающиеся недостаточной выработкой тиреоидина, глюкокортикоидов, половых гормонов и окситоцина. Часто эндокринные расстройства сочетаются с генетическим дефектом (слабостью мышц желчного пузыря), что связано с дефицитом выработки холецистокинина или нарушением пороговой чувствительности рецепторного аппарата мышц билиарной системы к холецистокинин-панкреозимину.

Определенное значение в развитии дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей у женщин играет применение гормональных контрацептивов. Большое значение в развитии вторичных дискинезий билиарной системы играют висцеро-висцеральные рефлексы при язвенной болезни, панкреатите, остеохондрозе, заболеваниях малого таза, аппендиците.

Гипер- и гипокинетические формы дискинезий желчного пузыря нередко сочетаются с различными нарушениями тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей. Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения их мышц. При этом в одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы, в других - гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении этого сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва.

Возникновению дискинезий желчевыводящих путей способствуют, как уже указывалось, эндокринные заболевания щитовидной железы (гипотиреоз и тиреотоксикоз), ожирение, воспалительные процессы в органах малого таза (воспаление, одиночная киста и поликистоз яичников).

Нередко отмечается отчетливая связь с менструальным циклом, особенно в период первого появления менструации или в климактерический период, а также за 1-4 дня до менструации.

Большую роль в развитии первичной дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей играет характер, режим, несбалансированность питания: употребление жареной, жирной, острой пищи, алкоголя, недостаток в питании пищевых волокон, большие промежутки между приемами пищи.

Установлено также, что у лиц, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, очень часто имеет место вегетососудистая дистония, которая сопровождается заболеваниями билиарной системы, в частности у 85% больных возникает первичная дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей, исходом которой является хронический холецистит. У этой категории больных нередко отмечается половая слабость, что также может сопровождаться дискинезией билиарной системы, а иногда и хроническим холециститом.

Нарушение функциональной деятельности желчного пузыря и желчевыводящих путей может быть проявлением аллергической реакции организма, в том числе пищевой аллергии. Одной из причин функциональных нарушений этих органов являются интоксикация или воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта бактериальной или вирусной природы, воздействующие на нервно-мышечный аппарат желчного пузыря и желчных протоков, вызывая повышенное раздражение интрамуральных парасимпатических нервных узлов, симпатических ганглиев и моторных нервных окончаний сфинктеров Одди, Люткенса.

Особое место среди причин дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей занимает острый вирусный гепатит В.

Вторичная билиарная дискинезия чаще обусловлена органическими заболеваниями желчных путей, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Однако некоторые органические заболевания протекают так малосимптомно, что вначале не распознаются или особенно трудно бывает отличить первичную дискинезию желчевыводящих путей от некоторых их аномалий (сифонопатия, перегиб желчного пузыря, врожденные аномалии развития - перегородки в нем и др.), а также от воспалительных процессов в них.

Симптомы дискинезий желчевыводящих путей и желчного пузыря

Клинические проявления билиарной дискинезии обусловлены нарушениями двигательной функции желчевыводящих путей, которые на основании жалоб, анамнеза и данных объективного обследования больных можно разделить на местные и общие симптомы.

Гипертонически-гиперкинетическая форма дискинезии желчных путей наблюдается чаще у лиц с ваготонией и характеризуется периодически возникающей острой коликообразной, иногда весьма интенсивной болью в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, плечо (напоминает печеночную колику) или, наоборот, в левую половину грудной клетки, область сердца (напоминает приступ стенокардии). Кардиальные проявления при заболеваниях желчного пузыря были описаны С.П. Боткиным как пузырно-кардиальный рефлекс (симптом Боткина). Боль, как правило, возникает внезапно, повторяется несколько раз в сутки, носит кратковременный характер, не сопровождается повышением температуры тела, увеличением СОЭ и лейкоцитозом. Иногда приступы сопровождаются тошнотой, рвотой, нарушением функции кишечника. Возможно возникновение у таких больных вазомоторного и нейровегетативного синдромов: потливость, тахикардия, гипотония, ощущение слабости, головная боль.

Возникновение приступов боли в правом подреберье больные связывают не столько с погрешностями в еде, сколько с психоэмоциональным перенапряжением. Болевой синдром при гиперкинетической форме дискинезии желчных путей является следствием внезапного повышения давления в желчном пузыре, который сокращается при остро возникшей гипертонии сфинктеров Люткенса или Одди.

Большинство больных отмечают повышенную раздражительность, утомляемость, перепады настроения, нарушение сна, появление болевых ощущений в области сердца, приступов сердцебиения.

При осмотре больных кожа не изменена; подкожный жировой слой выражен нормально, нередко даже увеличен. Пальпаторно иногда отмечается болезненность (положительный симптом Захарьина) в области проекции желчного пузыря - зоне Шоффара (в месте пересечения нижнего края печени с наружным краем правой прямой мышцы брюшной стенки). Иногда могут быть положительными симптомы Василенко, Кера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского справа, правый френикус-симптом. Зоны кожной гиперестезии Захарьина-Геда в большинстве случаев отсутствуют.

Вне периода обострения при пальпации живота отмечается незначительная болезненность в области проекции желчного пузыря и подложечной области. Болевые точки, характерные для хронического холецистита, выражены нерезко или отсутствуют. Возможны функциональные изменения других органов пищеварения (пилороспазм, гипокинезия желудка, дуоденостаз, гипо- и гиперкинезия толстой кишки), сердечно-сосудистой и эндокринной систем. В межприступный период иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье. Боли обычно усиливаются после психоэмоциональных перегрузок, в период менструации, после физических нагрузок, употребления острых и холодных блюд.

Гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии желчных путей наблюдается чаще у лиц с преобладанием тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Характеризуется чувством распирания и постоянной тупой, ноющей болью в правом подреберье без четкой локализации, которые усиливаются после чрезмерных психоэмоциональных стрессов, а иногда и приема пищи. Болевой синдром при гипокинезе обусловлен преимущественным растяжением инфундибулярной части желчного пузыря. Этому способствует выделение антихолецистокинина, избыточное количество которого значительно снижает образование в двенадцатиперстной кишке холецистокинина. Снижение синтеза холецистокинина, являющегося холекинетическим агентом, еще более замедляет двигательную функцию желчного пузыря.

Больные часто предъявляют жалобы на плохой аппетит, отрыжку, тошноту, горький вкус во рту, вздутие живота, запор (реже понос). Пальпаторно определяется незначительная болезненность при глубокой пальпации в зоне Шоффара.

Дискинезия желчных путей может протекать латентно и с менее выраженными местными клиническими симптомами при наличии общих неврологических симптомов. На основании жалоб, анамнеза, объективного осмотра можно поставить предварительный диагноз. Для установления окончательного диагноза необходимо проведение ряда лабораторных и инструментальных методов исследования.

Гипотонически-гиперкинетическая форма дискинезии желчевыводящих путей

Известно, что очень часто билиарные дискинезии, особенно вторичные, протекают с дилатированным застойным желчным пузырем на фоне спазма сфинктера Одди. Наиболее часто это встречается при повышенном тонусе парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и высокого кислотообразования в желудке. Это больные:

1. конституциональные ваготоники;
2. неязвенной диспепсией;
3. гастритом типа В - хроническим первичным гастродуоденитом (предъязвенное состояние);
4. пептической язвой;
5. хроническим рецидивирующим панкреатитом;
6. черепно-мозговой травмой.

При всех этих заболеваниях, особенно при пептической язве, имеет место спазм сфинктера Одди, поскольку язвенная болезнь является ярким представителем заболевания сфинктеров (привратникового жома и сфинктера Одди). Известно также, что повышенное закисление двенадцатиперстной кишки способствует спазму сфинктера Одди, а противокислотные препараты (антациды, Н₂-гистаминоблокаторы, ингибиторы Н⁺/К⁺-АТФазы) опосредованно способствуют снятию спазма сфинктера Одди.

При наличии спазма сфинктера Одди возникает застой желчи в желчном пузыре, а через определенное время - его дилатации. Назначение и длительный прием миогенных спазмолитиков (папаверин, но-шпа) и неселективных М-холинолитиков (атропин, платифиллин, метацин) усугубляют гипомоторную дискинезию желчного пузыря. Особенно это касается пептической язвы, поскольку еще до недавнего времени больные язвенной болезнью получали курсы лечения, состоящие из миогенных спазмолитиков и неселективных М-холинолитиков. Еще более усугубляет дилатацию желчного пузыря и застой в нем желчи назначение Н-холинолитиков - ганглиоблокаторов (бензогексония, пирилена, ганглерона), которые в настоящее время практически не применяются. Этот фактор нужно отнести как весьма позитивный момент в лечении больных пептической язвой.

Больные при наличии застойного желчного пузыря со спазмом сфинктера Одди, имеют свои особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения по сравнению с ранее описанными формами дискинезии. Они обычно жалуются на тяжесть и тянущие боли в правом подреберье, сухость во рту, запоры (чаще овечий стул), неустойчивость настроения, раздражительность, утомляемость. Последние жалобы особенно выражены при наличии их и при основном заболевании.

При осмотре определяется фестончатый язык (отпечатки зубов), что свидетельствует о застое желчи в желчном пузыре. При пальпации, как обычно, имеет место чувствительность в зоне Шоффара (положительный симптом Захарьина), иногда удается пропальпировать увеличенный желчный пузырь. Непременно бывает положительный симптом Мюсси-Георгиевского и френикус - справа. При пальпации определяются спазмированные, умеренно болезненные отрезки толстой кишки, и тугое заполнение каловыми массами сигмовидной кишки.

Больные с гипомоторно-гиперкинетической формой дискинезии очень трудно поддаются дуоденальному зондированию поскольку у них зачастую плохо раскрывается сфинктер Одди. Поэтому их необходимо очень тщательно готовить за сутки до исследования и непосредственно перед дуоденальным зондированием. В течение дня за сутки до проведения зондирования больные обязательно должны принимать спазмолитические средства, преимущественно, не миогенные спазмолитики (но-шпа, галидор), а препараты спазмолитического действия, обладающие селективным расслабляющим действием на сфинктер Одди и не влияющие на расслабление мышц желчного пузыря. Перед сном больной должен принять двойную дозу бускопана (20 мг) или гастроцепина (100 мг) и 50-100 г меда с чаем, желательно зеленым.

Особенности этой формы дискинезии желчевыводящих путей следует учитывать при проведении тюбажей (слепых зондирований). Накануне вечером следует съесть 50 г меда с чаем, а перед слепым зондированием разжевать 1 таб. бускопана (10 мг) или 1 таб. гастроцепина (25 мг). В качестве раздражителей для тюбажей следует применять карловарскую соль, ксилит, сорбит (осторожно при склонности к аллергии). В качестве стимулятора для тюбажей можно использовать стакан теплого шиповника (в сочетании с 1 желтком и 1 ст. л. меда), минеральную воду типа «Ессентуки-17», подогретую до 70°С для эвакуации С0₂, возбуждающего желудочную секрецию, а затем перед употреблением охлажденную до 45-50°С.

Данные дуоденального зондирования при получении порции В соответствуют гипомоторной дискинезии желчного пузыря при гипомоторно-гипокинетической форме билиарной дискинезии с большей степенью выраженности литогенных свойств желчи. Иногда возможны микролиты (кристаллы холестерина), определяемые в осадке желчи после центрифугирования.

Данные УЗИ свидетельствуют об увеличении объема желчного пузыря, иногда содержимое уплотнено в виде «замазки». Уплотнений, деформаций стенок желчного пузыря не наблюдается. Весьма эффективным для верификации диагноза гипотонически-гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей (застойный пузырь со спазмом сфинктера Одди) является проведение динамической сцинтиграфии с бенгальским розовым или технецием. Исследование проводится в два этапа в базальных условиях и после расслабления сфинктера Одди препаратами немедленного действия - нитратами. Предпочтение следует отдавать нитратам короткого действия - эриниту, прием одной таблетки которого в дозе 10 мг достаточен для расслабления сфинктера Одди и в тоже время не оказывает общего расслабляющего эффекта на организм.

При наличии застоя в желчном пузыре со спазмом сфинктера Одди в первую фазу гепатосцинтиграфии определяется недостаточность полигональных клеток печени из-за ретроградного застоя желчи в желчных внутрипеченочных ходах. После приема эринита функция полигональных клеток приближается к нормальной, поскольку происходит эвакуация желчи из желчного пузыря и ликвидируется ретроградный застой желчи. Больные с наличием данной формы дискинезии должны своевременно принимать лечение для устранения ее, поскольку этот вид дискинезии очень быстро переходит в хронический холецистит, а в последующем в определенном проценте случаев приводит к возникновению острого или хронического рецидивирующего панкреатита.

Диагностические критерии по функциональным заболеваниям билиарного тракта:

1. Рецидивирующие эпизоды в течение 3 мес. умеренной или выраженной постоянной боли в эпигастрии или правом подреберье длительностью 20-30 мин (боль определяется умеренной, если она прекращается в покое, и выраженной, если купируется приемом медикаментозных средств).
2. Боль может ассоциироваться с одним или несколькими симптомами:
   1. тошнота или рвота;
   2. иррадиация боли в спину или под правую лопатку;
   3. возникновение боли после еды;
   4. боль заставляет пациента просыпаться среди ночи.
3. Доказанность дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди.
4. Отсутствие структурных изменений в желчном пузыре и желчевыводящих протоках, объясняющих вышеуказанные симптомы.